原发性”痛经”(PD)是指非盆腔器质”性病”变引起的痛经为内分泌功能失调，所致多在初潮后内发病表现为下腹部”疼痛”可伴有”恶心””呕吐””腹泻”头晕和”乏力”等症状，其发病因素复杂，病理改变主要为子宫平滑肌和子宫壁螺旋动脉强烈收缩缺血和缺氧，原发性痛经是目前妇科最常见疾病，严重影响妇女的正常工作和生活质量。
原发性痛经的发病机制
1、前列腺素(prostaglandinsPG, )与原发性痛经前列腺素的改变被认为是形成痛经的根本机制前列腺素是一类具有广泛生理活性的不饱和脂肪酸子宫肌细胞不仅是的靶细胞而且在激PGs素和某些介质的特定作用下可以产生各种不同的前列腺素物质参与调节子宫肌细胞的收缩和舒张目前研究较多并与生殖系统密切相关的前列腺素是PGE2和PGF2a在月经周期的不同阶段子宫内膜中PGE2 与PGF2α含量呈周期性变化黄体期及月经期子宫内膜产生的前列腺类产物增多黄体期PGE2 的含量比PGF2α高而月经期则相反, PGE PGF2α的含量大大增加痛经妇女月经期子宫内膜月经血外周血和腹腔冲洗液中PG的浓度明显高于非痛经妇女且月经前48h 子宫内膜PG生成达高峰, 恰与痛经出现相同步。
PGE2和PGF2a对非妊娠子宫的作用不同PGF2可抑制子宫平滑肌的自发活动而PGF2a 则促使子宫平滑肌收缩PGF2 /PGE2α 子宫血流量减低比值的升高能导致子宫平滑肌收缩加重一旦子宫内膜产生和释放PGF2α过多导致二者比值过度升高，高浓度的PGF2α作用于螺旋小动脉壁上的PGF2α受体引起子宫平滑肌痉挛性收缩因此通过阻抑PGF2α与子宫螺旋小动脉壁上的PGF2α 受体结合或通过减少前列腺素的生物合成均可达到治疗效。
2、加压素(vasopressin, AVP)与原发性痛经，加压素被认为与痛经的形成密切相关子宫肌层小血管对血管加压素的敏感性大于粗大的血管AVP一方面通过作用于子宫V1加压素受体引起子宫肌层活动增强和子宫收缩。另一方面还能AVP通过促进PG生成和增加子宫平滑肌对缩宫药物的敏感性减少子宫血运而致痛经许多研究证实血对管加压素是一种比催产素更强烈的子宫收缩剂非孕子宫有较强的刺激作用尤其在孕激素效应存在时作用明显但VALENTIN等人研究却认为加压素与痛经的发病机制无关。
